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Dano cerebral causado pela cocaína pode ser permanente

A cocaína pode causar dano cerebral e até destruir os neurônios responsáveis pela sensação de euforia, dizem pesquisadores da University of Michigan School of Medicine.

“Durante muito tempo se soube que a cocaína produz uma resposta de prazer imediatamente depois de consumida porque aumenta os níveis de dopamina no cérebro”, diz Dr. Karley Little, professor associado de psiquiatria em Michigan. “Mas hoje sabe-se que os neurônios específicos que fazem a interação cerebral com a cocaína ficam lesionados, danificados, podendo até ser destruídos durante o crônico processo de uso da droga”.

A dopamina é o neurotransmissor responsável pelas sensações de prazer em nossa vida como: comer, beber ou ter uma relação sexual. Na presença da cocaína, o sistema de recompensa cerebral (área específica do cérebro que contém grande quantidade de dopamina) é estimulado. Para os usuários regulares, o sistema de recompensa se adapta a estimulação dopaminérgica extra, sendo que a ausência da cocaína causa um desequilíbrio e as sensações opostas como tristeza, apatia e falta de ânimo, aparecem de forma expressiva.

“Cerca de um terço dos usuários de cocaína têm depressão importante, apatia, ansiedade e um grande número de indivíduos continuam a se sentir desconfortáveis mesmo depois de interromperem o uso da cocaína”, diz Dr. Litlle.

Os pesquisadores examinaram amostras do tecido cerebral removidas em autópsia de 35 usuários pesados de cocaína e de 35 não usuários escolhidos por pareamento de idade, sexo, raça e causa da morte. Foram utilizadas três medidas padrão para se avaliar as condições da dopamina nas células cerebrais. Eles encontraram níveis significativamente mais baixos de dopamina para os usuários de cocaína em relação aos não usuários. Os níveis mais baixos de dopamina da amostra foram encontrados nos usuários de cocaína que tinham diagnóstico de depressão.

Dr. Little que é também chefe do VAHS (Affective Neuropharmacology Laboratory) em Ann Arbour, explica: “sabemos que os indivíduos que apresentam sintomas depressivos em consequência ao abuso da cocaína têm maior propensão a se tornarem dependentes da droga, pois sentem muita dificuldade de interromper o uso. A cocaína causa dependência pelas sensações aversivas da síndrome de abstinência, assim como pela sensação de prazer que ela produz. Nossos resultados oferecem uma sólida base bioquímica para os sintomas de abstinência da cocaína”.

Os resultados desta pesquisa foram publicados no American Journal of Psychiatry, na edição de Janeiro de 2003. Este artigo é o mais recentes de uma grande pesquisa sobre tecidos cerebrais que começou em 1993, comparando amostras de usuários de cocaína com indivíduos controles, não usuários.

“Este é um estudo pioneiro”, diz Cindy Miner, responsável pela área de ciência do NIDA (National Institute on Drug Abuse). Este trabalho estuda a possibilidade da cocaína causar dano no tecido cerebral, o que é um resultado inesperado em função dos estudos anteriores com animais que pareciam sugerir achados diferentes. Ainda não é possível dizer se o dano celular observado pelos pesquisadores é temporário ou permanente, mas é certamente um dado que auxilia outras pesquisas na área.

Segundo Dr. Litlle, futuros estudos poderiam fazer uma contagem dos neurônios dopaminérgicos. Se fosse encontrado que os neurônios não estão em quantidade diminuída, isto indicaria um processo de auto regulação, no qual existiria uma redução na atividade cerebral em resposta ao uso da cocaína. Caso o número de neurônios dopaminérgicos estivesse diminuído, isso seria resultado de uma evidente perda neuronal. Se esta mudança fosse permanente, isto indicaria um sério problema e, se fosse reversível, seria necessário descobrir quais os mecanismos deste fenômeno.

Este artigo foi traduzido e adaptado pela Plenamente do site www.psycport.com

Referência:
Little KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin BJ.
Loss of striatal vesicular monoamine transporter protein (VMAT2) in human cocaine users. Am J Psychiatry. 2003 Jan;160(1):47-55.

2003-02-10 00:00:00

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